別做美夢了！想當個健康的胖子恐怕不太可能

“健康型肥胖”的概念在過去15年中獲得了人們的認可，但是科學家們zui近對這一概念提出了新的疑問。這項發表在學術期刊Cell Reports上的研究為反駁健康肥胖狀態的概念提出了進一步的證據，研究表明不管是代謝健康還是不健康肥胖個體的白色脂肪組織，實際上在應答胰島素刺激的時候都表現出幾乎相同的異常基因表達變化。

目前肥胖已經成為一種性的流行趨勢，*有大約6億人受到肥胖的影響，肥胖會顯著增加心臟疾病，中風，癌癥和2型糖尿病風險。但是上世紀七八十年代有專家開始質疑肥胖增加這些疾病紊亂風險的程度，隨后在90年代末和21世紀初的一些研究表明一些肥胖個體會表現出相對健康的代謝和心血管特征。

zui近有數據統計表明大約超過30%的肥胖個體是代謝健康的，可能不太需要嚴苛的干預措施來防止肥胖相關問題。代謝健康型肥胖的一個特征就是對胰島素有較高的敏感性，但是目前沒有統一標準來鑒定代謝健康型肥胖，這種情況是否存在仍然存有爭議。

為了解答這一問題，瑞典卡羅林斯卡研究所的研究人員評估了15名健康的非肥胖參與者和50名準備接受胃旁路手術的肥胖參與者對胰島素刺激的應答情況。研究人員在靜脈注射胰島素和靜脈注射葡萄糖兩小時前后對參與者進行了腹部白色脂肪組織活檢樣本采集。基于葡萄糖攝取速率，研究人員將21名肥胖參與者歸為胰島素敏感類型，29名歸為胰島素抵抗類型。

研究人員隨后對參與者的白色脂肪組織進行mRNA測序，結果表明非肥胖參與者和肥胖參與者在應答胰島素刺激的基因表達上有很明顯的不同。胰島素敏感型和胰島素抵抗型肥胖參與者在應答胰島素刺激的時候表現出幾乎相同的基因表達模式，并且這些異常的基因表達模式不受心血管和代謝風險因素影響，比如腰臀比，心率和血壓。這些結果表明肥胖可能是決定代謝健康的主要因素，而非其他常見風險因素。

這項研究表明代謝健康型肥胖的概念可能遠比大家想象的復雜，至少在人類皮下脂肪中是這樣。根據基因表達情況無法區分高胰島素敏感性和低胰島素敏感性的肥胖個體，這表明肥胖本身是解釋基因變化的一個主要驅動因素。

研究人員也表示，該研究的一個重大局限在于只在皮下脂肪中檢測了基因表達，而沒有在其他脂肪組織和器官中檢測。除此之外，所有肥胖參與者都是準備接受減重手術的嚴重肥胖個體，因此這些發現可能只符合嚴重肥胖個體的情況。